Estrella trenzada, Origami
Eureka [05x13] Just Another Day, różne
Ewangelia wg Filipa, Biblia, apokryfy
Ewangelia Judasza - PL(1), książki
Evans Nicholas - Odważni, @KSIĄŻKI (xyz)
Ewa Madziąg, ebooki
Erich von Daniken - Podroz do Kiribati, E-booki
Etap 2 3, teoria BHP
Ewidencja operacji gospodarczych(1), Studia, Rachunkowość
Ethics-ch-27, Med, Military Medical Ethics Volume 2
Escherichia, SUM Zabrze, Mikrobiologia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]//-->RodzinaEnterobacteriaceaePałeczki G(-);Ruchome lub pozbawione rzęsek (Klebsiellai Shigella);Bezotoczkowe lub wytwarzające otoczkę;Niezarodnikujące;Optymalna temperatura wzrostu 35-37 C z wyjątkiemYersiniaiErwinia -22-29 COptymalny czas wzrostu 18-24 h z wyjątkiemYersinia– do 72 hDobrze rosną na zwykłych podłożach w atmosferze tlenu lub w warunkach względnie beztlenowych;Fermentują kwaśno lub kwaśno i gazowo glukozę;Redukują azotany do azotynów;Katalazo (+);Oksydazo (-);Główne siedlisko – przewód pokarmowy człowieka i zwierząt;Występują ponadto w wodzie, glebie ściekach;Do rodzinyEnterobacteriaceaenależą:oEscherichia;oEnterobacter;oKlebsiellaoCedecea;oMorganellaoEdwardsiella;oProvidenciaoHafnia;oSalmonellaoKluyvera;oShigellaoRahnella;oProteus;oTatumella;oYersinia;oErwingella;oErwinia;oBudvicia;oSerratia;oTrabusiella;oCitrobacter;oMoellerella;W diagnostyce wykorzystywane są podłoża wybiórczo-różnicujące (wymienione niektóre):oMacConkey’aoLevine’aoSS (Salmonella– Shigella)oXLDoHektoen Enteric AgaroWilson-Blair’aObejmuje 5 gatunków:oLaktozo-(+)E. coliE hermannii;E. vulneris –nie wytwarza indolu;oLaktozo-(-);E. blattae –nie wywtarza indolu;E. fergusonii;Rodzaj EscherichiaPałeczka okrężnicy (Escherichiacoli)a) MorfologiaWielkość 0,5 x 1-3 mikrom;Nie wytwarzają przetrwalników;Przeważnie urzęsione;Tylko wyjątkowo wytwarzają otoczkę;Obecność fimbrii;b) Budowa antygenowaTrzy rodzaje antygenów:oRzęskowe H(niem. Hauch = powiew – początkowe określenie opisujące pełzające kolonieurzęsionych bakterii);Białkowe;Ciepłochwiejne;Obecny u ruchomych form pałeczek okrężnicy;Niszczony przez alkohol;Około 50 odmian serologiczny;Aglutynuje głównie z przeciwciałami IgG;oSomatyczne OFragment LPS;Kompleks wielocukrowo-białkowo-lipidowy;Kolitoza – cukier określający swoistość serologiczną;Przejście formy S do Rutrata swoistości serologicznej;Około 150 odmian = 150 grup serologicznych;oPowierzchniowe K(niem. kapsel = otoczka);Powiązany z antygenem somatycznym;Może być polisacharydem albo białkiem;Powoduje blokowanie odczynu aglutynacji z antygenem somatycznym;Około 90 odmian;W skład antygenu K wchodzą komponenty:L, AiB;Litery te oznaczają wrażliwość na temperaturę: najbardziej wrażliwe są L>B>AoNiektóre szczepyE. coliwytwarzająantygen śluzowy Mzbudowany z wielocukrów;Złożona budowa umożliwiła podział na typy serologiczne:oSkład antygenu O określa grupę serologiczną;oAntygeny K i H określają serotypy w poszczególnych grupach;Możliwe typowanie kolicynowe – zestaw Abbotta, Shannona i inne;Oksydazo-(-);Optymalna temperatura 37C,OptymalnepH 7,5;W bulionie – jednolity męt;Na podłożu stałym – wilgotne, lśniące, szare kolonie (S) o średnicy 2-3 mm;Nie rosną na podłożu z KCN;Nie wykorzystują do rozwoju cytrynianu sodu i malonianu sodu;Na podłożu SS rozwój jest najczęściej zahamowany;Podział trwa około 20 min;Fermentują szereg cukrów z wytworzeniem kwasu i gazu;Lakatazo-(+);Rozkładają tryptofan do indolu;Ureazo-(-);Nie wytwarzają H2S;Niektóre wydzielają hemolizyny;Istnieją duże różnice w profilu biochemicznym wśród rodzajuEscherichia;Próba MR (+);Próba VP (-);Bierze udział w syntezie witamin z grupy B, K i CWrażliwość na czynniki zewnętrzne:oDuża wytrzymałość;oOporne na działanie fenolu;c) Właściwości fizjologiczneoNiszczone przez chlor i jego pochodne;oWrażliwe na działanie niektórych barwników, np. zieleni malachitowej i zieleni brylantowejoTemperatura 56C zabija je w ciągu 60 min;d) ChorobotwórczośćCzynniki wirulencji:oLPSLipid A – odpowiada za efekt toksycznyAkywacja limfocytów B;Indukcja makrofagów;Stymulacja produkcji cytokin;Aktywacja układu dopełniacza;Indukcja syntezy prostaglandyny w podwzgórzu powodująca wystąpienie gorączki;Rozpad płytek krwi;Spadek ciśnienia krwi;Wstrząs septyczny, endotoksyczny;Reakcja Schwartzmanna– rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa;Polisacharyd rdzeniowy = antygen Kunina (CAE);Jest charakterystycznym elementem dla pałeczek z rodzinEnterobacteriaceae;Antygen somatyczny O;Specyficzny łańcuch składający się z ok. 8 jednostek polisacharydowych;Odporny na działanie ciepła i alkoholu;Przeciwciałami przeciwko antygenom O są głównie IgM;oCzynniki adhezyjneFimbrieMS – wrażliwe na mannozę;MR – oporne na mannozę;Umożliwiają kolonizację nabłonka przewodu pokarmowego i dróg moczowychSzczepy będące czynnikiem etiologicznym zakażenia dolnych dróg moczowych posiadająswoiste antygeny O;Szczepy powodujące zakażenia górnych dróg moczowych posiadająantygeny P– fimbrialne(CFA);oEnterotoksynyST – toksyna ciepłostałaPeptyd;Aktywuje cyklazę guanylanową - wzrost stężenia cGMP i sekrecję płynu do światłajelitaLT – toksyny ciepłochwiejne (LT-I i LT-II)Białko;Aktywują cyklazę adenylową – wzrost stężenia cAMPPodobne do toksyny choleryGen kodujący toksynę LT pochodzi prawdopodobnie odVibrio cholerae;Kodowane przez plazmidy;Szczepy wytwarzające LT-II nie są toksyczne dla ludzi;LT-I jest toksyną AB5oToksyny podobne do toksyny Shiga(SLT)SLT-I, SLT-II – inhibicja syntezy białekoVerotoksynyHemolizyny wydzielane przez EHEC, VTEC;Wywołują efekt cytopatyczny w hodowlach komórek VEROoOtoczka antyfagocytarnaWytwarzana przez szczepyK1-odpowiedzialne za ZOMR u noworodkówOtoczka K1homopolimer kwasu sialowego (nie aktywuje dopełniacza i nie wywołuje opsonizacji);Wywołuje reakcję krzyżową z ludzką adhezyną N-CAM (noworodki i dzieci wykazujątolerancję na N-CAM co jest przyczyną niewystarczającej reakcji przeciwko epitopomK1);PodziałE. colioZe względu na wywoływane chorobySzczepy nefropatogenne (uropatogenne, UPEC)Określone serotypy będące czynnikami etiologicznymipyelonephritisSzczepy enteropatogenneSerotypy wywołujące biegunki u niemowlątSzczepy odpowiedzialne za kolibakteriozyoZe względu na występowanie czynników wirulencji;Enterotoksykogenne szczepy ETECZostały wykryte u ludzi i młodych zwierzątgospodarskich – prosięta, cielęta;domowych – kocięta szczenięta;Kolonizująjelito cienkieprzez aktywność fimbrii oraz innych czynników adhezyjnych;Wytwarzają enterotoksynyLSSTWywołują biegunkę podróżnych;Enteropatogenne szczepy EPECWykrywane w szpitalnych epidemiach tzw.wczesnych biegunek noworodkówlubtowarzyszą biegunkom małych dzieci do lat 2;Główna przyczyna biegunek u niemowląt w krajach ubogich;Szerzą się przez tzw. „brudne ręce” personelu, zanieczyszczony pokarm, brudną wodę;Źródłem zakażenia są inne dzieci i osoby dorosłe wydalające EPEC z kałem;Miejsce zakażenia –jelito cienkie;Po związaniu z komórką eukariotyczną przy udziale fimbrii (BFP), wytwarzają kanałłączący ich cytoplazmę z cytoplazmą komórek gospodarza – system sekrecyjny typu IIIpowstały kanał służy do wstrzyknięcia toksycznych białek do ludzkiej komórkitaka strategia chroni toksyny przed odpowiedzią gospodarza w postaci przeciwciał;Jednym z białek wstrzykiwanych do komorki jestbiałko Tirbędące receptorem dlaintiminy– adhezyny EPEC;Enteroagregacyjne szczepy EAEC (EAggEC)Oddziaływanie chorobotwórcze w jelicie cienkim jest wynikiem masowegoprzyczepiania się komórek bakteryjnych do nabłonka jelitowego, przy istotnej rolifimbrii (AAF I/II/III);Cechą charakterystyczną tej grupy pałeczek jest zdolność do autoaglutynacji itworzenia skupisk przypominających „stosyciegieł”– za zjawisko to odpowiadająfimbire AAF I;Stymulują produkcję śluzu i tworzenie biofilmów;Miejsce zakażenia –jelito cienkie;Odpowiedzialne za przewlekłe, wodniste biegunki (trwające od 2 tygodniu do kilkumiesięcy);Produkują toksynęciepłostałą toksynę enteroagregacyjną EASTiplazmidowokodowaną toksynę PET;Enteroinwazyjne szczepy EIEC (INVEC)Mają zdolność do inwazji komórek nabłonka jelit;Miejsce zakażenia –jelito grube;Izolowane głównie od ludzi z przypadków czerwonkowopodobnych biegunek (zatemwiadomo, że objawy zakażenia są podobne do tych przy czerwonce);Serotyp 0124:K72 posiada antygen somatyczny identyczny z antygenemS. dysenteriae3;Często nie rozkładają laktozy, jak również nie wykazują ruchu (brak rzęsek);Enterokrwotoczne szczepy EHEC, VTECDo zakażeń może dojść po spożyciu mniej niż 100 komórek;Wywołują krwawą biegunkę;Nie wytwarzają tradycyjnych enterotoksyn i nie są inwazyjne;Miejsce zakażenia –jelito grube;Serotyp O157:H7 jest częstą przyczyną najgroźniejszych form chorobySą zdolne do wytwarzania Verotoksyn (STX-1, STX-2)Toksyna ta wnika do krwiobiegu i powoduje uszkodzenie komórek śródbłonkanaczyń krwionośnych w nerce (podjednostka B łączy się z receptorem –globotriaosylceramidem, GB3, którego duże stężenia występują na kosmkachjelitowych i komórkach śródbłonka nerek)ograniczony dopływ krwiuszkodzenie tego narządu;Toksynalizogenna;Powikłania:zespół HUS(hemolityczno-mocznicowy)Ostra niewydolność nerek,Małopłytkowa plamica zakrzepowaŚmiertelność w typowym zespole hemolityczno-mocznicowym wynosi 3–5%Starsze dzieci i dorośli mają gorsze rokowanie, podobnie przypadkinawracającego, rodzinnie występującego zespołu hemolityczno-mocznicowego;Wytwarzają enterohemolizynęWystępują w niedopieczonych hamburgerach, mielonej wołowinie, surowym mleku,owocach, warzywach a także odchodach i w wodzieNekrotyczne szczepy NTECMają zdolność wytwarzania czynnika martwicowegoChorobyoZakażenia układu moczowego (ZUM = UTI)Najczęstszy czynnik etiologicznyU młodych, aktywnych seksualnie kobiet –honeymoon cystitisSzczepy uropatogenne wytwarzają fimbrie typu 1 lub P, których syntezę ogranicza sokżurawinowyoZakażenia przewodu pokarmowegoSzczepy ETEC wywołują różne typy biegunek w tym „biegunkę podróżnych”Obfita, wodnista biegunka pojawiająca się nagle po 1-2 dobach od zarażeniaObjawy utrzymują się 3-4 dni i ustępują samoistnieKolonizacja jelit wywołana CFA-I i CFA-II (CFA- colonization factor antigens)Nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów wywołane jest enterotoksynami ST i LToSzczepy EHECPowodują biegunki i krwotoczne zapalenie jelitUdział w patogenezie zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS)oSzczepy EPECCzynnik etiologiczny biegunek głównie u dzieci [ Pobierz całość w formacie PDF ]
